Участок ДНК, на котором размещается определенный ген, называется локусом. В нем могут содержаться альтернативные варианты генетической информации - аллели. В любой популяции есть большое количество данных структур. При этом доля конкретного аллеля в общем геноме популяции носит название частоты гена.
Чтобы определенная мутация привела к эволюционным изменениям видов, ее частота должна быть достаточно высокой, а мутантный аллель должен фиксироваться во всех индивидуумах каждого поколения. При незначительном ее количестве мутационные изменения не способны повлиять на эволюционную историю организмов.
Чтобы частота аллеля росла, должны действовать определенные факторы - дрейф генов, миграция и
Дрейф генов - это случайный рост аллеля при воздействии нескольких событий, которые сочетаются и имеют стохастический характер. Данный процесс связывается с тем, что не все лица в популяции принимают участие в размножении. Он наиболее характерен для признаков или заболеваний, которые встречаются редко, но вследствие отсутствия отбора способны храниться в роду или даже целой популяции небольшого размера в течение длительного времени. Такая закономерность часто прослеживается в малой которой не превышает 1000 особей, поскольку в данном случае чрезвычайно мала миграция.
Для того чтобы лучше понять дрейф генов, следует знать следующие закономерности. В случаях, когда частота аллеля составляет 0, в последующих поколениях она не меняется. Если же она достигает 1, то говорят, что ген в популяции фиксируется. Случайный дрейф генов и является следствием процесса фиксации при одновременной потере одного аллеля. Чаще всего данная закономерность прослеживается тогда, когда мутации и миграции не вызывают постоянного изменения составляющих локусов.
Поскольку частота генов имеет ненаправленный характер, она уменьшает разнообразие видов, а также увеличивает различия между локальными популяциями. Стоит отметить, что этому противодействует миграция, при которой разные группировки организмов обмениваются своими аллелями. Надо также сказать, что дрейф генов практически не влияет на частоту отдельных генов в больших популяциях, но в он может стать решающим При этом количество аллелей резко меняется. Некоторые гены могут безвозвратно теряться, что значительно обедняет генетическое разнообразие.
В качестве примера можно привести массовые эпидемии, после которых восстановление популяции проводилось практически за счет нескольких ее представителей. При этом все потомки имели идентичный предкам геном. В дальнейшем расширение аллельного многообразия обеспечивалось завозом производителей или выездными вязками, которые способствуют росту различий на генном уровне.
Крайним проявлением дрейфа генов можно назвать появление совершенно новой популяции, которая образуется только от нескольких особей - так называемый эффект основателя.
Следует сказать, что закономерности перестройки генома изучает биотехнология. - это методика данной науки, которая позволяет переносить наследственную информацию. При этом перенос генов позволяет бороться с межвидовым барьером, а также придавать организмам необходимые свойства.
ДРЕЙФ ГЕНОВ, генетический дрейф (от голландского drijven - гнать, плавать), случайные колебания частоты аллелей гена в ряду поколений популяции с ограниченной численностью. Дрейф генов был установлен в 1931 году одновременно и независимо С. Райтом, предложившим этот термин, и российскими генетиками Д. Д. Ромашовым и Н. П. Дубининым, назвавшими такие колебания «генетико-автоматическими процессами». Причина дрейфа генов - вероятностный характер процесса оплодотворения на фоне ограниченного числа потомков. Величина колебаний частоты аллеля в каждом поколении обратно пропорциональна числу особей в популяции и прямо пропорциональна произведению частот аллелей гена. Такие параметры дрейфа генов теоретически должны приводить к сохранению в генофонде только одного из 2 или более аллелей гена, причём какой из них сохранится - событие вероятностное. Дрейф генов, как правило, снижает уровень генетической изменчивости и в малочисленных популяциях приводит к гомозиготности всех особей по одному аллелю; скорость этого процесса тем больше, чем меньше число особей в популяции. Эффект дрейфа генов, смоделированный на ЭВМ, подтверждён как экспериментально, так и в природных условиях на многих видах организмов, включая человека. Например, в самой малочисленной популяции эскимосов Гренландии (около 400 человек) абсолютное большинство представителей имеет группу крови 0 (I), то есть являются гомозиготными по аллелю I0, почти «вытеснившему» другие аллели. В 2 популяциях намного большей численности с существенной частотой представлены все аллели гена (I0, IA и IB) и все группы крови системы AB0. Дрейф генов в постоянно малочисленных популяциях нередко приводит к их вымиранию, что является причиной относительно кратковременного существования демов. В результате уменьшения резерва изменчивости такие популяции оказываются в неблагоприятной ситуации при изменении условий среды. Это обусловлено не только низким уровнем генетической изменчивости, но и наличием неблагоприятных аллелей, постоянно возникающих в результате мутаций. Уменьшение изменчивости отдельных популяций за счёт дрейфа генов может частично компенсироваться на уровне вида в целом. Так как в разных популяциях фиксируются разные аллели, генофонд вида остаётся разнообразным даже на низком уровне гетерозиготности каждой популяции. Кроме того, в небольших популяциях могут закрепляться аллели с малым адаптивным значением, которые, однако, при изменении среды будут определять приспособленность к новым условиям существования и обеспечивать сохранение вида. В целом дрейф генов является элементарным эволюционным фактором, вызывает длительные и направленные изменения генофонда, хотя сам по себе и не имеет приспособительного характера. Случайные изменения частот аллелей происходят и при резком однократном снижении популяционной численности (в результате катастрофических событий или миграции части популяции). Это не является дрейфом генов и обозначается как «эффект горлышка бутылки» или «эффект основателя». У человека такие эффекты лежат в основе повышенной встречаемости отдельных наследственных болезней в некоторых популяциях и этнических группах.
Лит.: Кайданов Л.З. Генетика популяций. М., 1996.
«дрейфуют» независимо. Поэтому результаты дрейфа оказываются разными в разных популяциях - в одних фиксируется один набор аллелей, в других - другой. Таким образом, дрейф генов ведет с одной стороны к уменьшению генетического разнообразия внутри популяций, а с другой стороны - к увеличению различий между популяциями, к их дивергенции по ряду признаков. Эта дивергенция в свою очередь может служить основой для видообразования.
В ходе эволюции популяций дрейф генов взаимодействует с другими факторами эволюции, прежде всего с естественным отбором . Соотношение вкладов этих двух факторов зависит как от интенсивности отбора, так и от численности популяций. При высокой интенсивности отбора и высокой численности популяций влияние случайных процессов на динамику частот генов в популяциях становится пренебрежимо малым. Наоборот, в малых популяциях при небольших различиях по приспособленности между генотипами дрейф генов приобретает решающее значение. В таких ситуациях менее адаптивный аллель может зафиксироваться в популяции, а более адаптивный может быть утрачен.
Как мы уже знаем, наиболее частым последствием дрейфа генов является обеднение генетического разнообразия внутри популяций за счет фиксации одних аллелей и утраты других. Мутационный процесс, напротив, приводит к обогащению генетического разнообразия внутри популяций. Аллель, утраченный в результате дрейфа, может возникать вновь и вновь за счет мутирования.
Поскольку дрейф генов - ненаправленный процесс, то одновременно с уменьшением разнообразия внутри популяций, он увеличивает различия между локальными популяциями. Этому противодействует миграция. Если в одной популяции зафиксирован аллельА , а в другой а , то миграция особей между этими популяциями приводит к тому, что внутри обеих популяций вновь возникает аллельное разнообразие.
Рис. 3. N - число особей в популяции. Видно, что при 25 особях после 40-го поколения один аллель исчезает, при 250 - соотношение аллелей меняется, а при 2500 - остается близким к исходному.
Эффект бутылочного горлышка сыграл, по-видимому, очень значительную роль в эволюции популяций человека. Предки современных людей в течение десятков тысяч лет расселялись по всему миру. На этом пути, множество популяций полностью вымирало. Даже те, которые уцелели, часто оказывались на грани вымирания. Их численность падала до критического уровня. Во время прохождения через «бутылочное горлышко» численности частоты аллелей менялись по-разному в разных популяциях. Определенные аллели утрачивались полностью в одних популяциях и фиксировались в других. После восстановления численности популяций их измененная генетическая структура воспроизводилась из поколения в поколение. Эти процессы, по-видимому, и обусловили, то мозаичное распределение некоторых аллелей, которое мы сегодня наблюдаем в локальных популяциях человека. Ниже представлено распределение аллеляВ по системе групп крови АВ0 у людей. Значительные отличия современных популяций друг от друга могут отражать последствия дрейфа генов, который происходил в доисторические времена в моменты прохождения предковых популяций через «бутылочное горлышко» численности.
Генетико-автоматические процессы, или дрейф генов, приводят к сглаживанию изменчивости внутри группы и появлению случайных, не связанных с отбором различий между изолятами. Именно это выявили наблюдения за особенностями фенотипов малочисленных групп населения в условиях, например, географической изоляции. Так, среди жителей Памира резус-отрицательные индивидуумы встречаются в 2—3 раза реже, чем в Европе. В большинстве кишлаков такие люди составляют 3—5% популяции. В некоторых изолированных селениях, однако, их насчитывается до 15%, т.е. примерно как в европейской популяции.
В крови человека имеются гаптоглобины , которые связывают свободный гемоглобин после разрушения эритроцитов, чем предотвращают его выведение из организма. Синтез гаптоглобина Нр1-1 контролируется геном Нр1. Частота этого гена у представителей двух соседних племен на Севере Южной Америки составляет 0,205 и 0,895, отличаясь более чем в 4 раза.
Примером действия дрейфа генов в человеческих популяциях служит эффект родоначальника. Он возникает, когда несколько семей порывают с родительской популяцией и создают новую на другой территории. Такая популяция обычно поддерживает высокий уровень брачной изоляции. Это способствует случайному закреплению в ее генофонде одних аллелей и утрате других. В результате частота очень редкогоаллеля может стать значительной.
Так, члены секты амишей в округе Ланкастер штата Пенсильвания, насчитывающей к середине девятнадцатого века примерно 8000 человек, почти все произошли от трех супружеских пар, иммигрировавших в Америку в 1770 г. В этом изоляте обнаружено 55 случаев особой формы карликовости с многопалостью, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Эта аномалия не зарегистирирована среди амишей штатов Огайо и Индиана. В мировой медицинской литературе описано едва ли 50 таких случаев. Очевидно, среди членов первых трех семей, основавших популяцию, находился носитель соответствующего рецессивного мутантного аллеля — «родоначальник» соответствующего фенотипа.
В XVIII в. из Германии в США иммигрировало 27 семей, основавших в штате Пенсильвания секту дункеров. За 200-летний период существования в условиях сильной брачной изоляции генофонд популяции дункеров изменился в сравнении с генофондом населения Рейнской области Германии, из которой они произошли. При этом степень различий во времени увеличивалась. У лиц в возрасте 55 лет и выше частоты аллелей системы групп крови MN ближе к цифрам, типичным для населения Рейнской области, чем у лиц в возрасте 28—55 лет. В возрастной группе 3—27 лет сдвиг достигает еще больших значений (табл. 1).
Рост среди дункеров лиц с группой крови М и снижение — с группой крови N нельзя объяснить действием отбора, так как направление изменений не совпадает с таковым в целом для населения штата Пенсильвания. В пользу дрейфа генов говорит также то, что в генофонде американских дункеров увеличилась концентрация аллелей, контролирующих развитие заведомо биологически нейтральных признаков, например оволосения средней фаланги пальцев, способности отставлять большой палец кисти (рис. 4).
Таблица 1. Прогрессивное изменение концентрации аллелей системы групп крови MN в популяции дункеров
На протяжении большей части истории человечества дрейф генов оказывал влияние на генофонды популяций людей. Так, многие особенности узкоместных типов в пределах арктической, байкальской, центрально-азиатской, уральской групп населения Сибири являются, по-видимому, результатом генетико-автоматических процессов в условиях изоляции малочисленных коллективов. Эти процессы, однако, не имели решающего значения в эволюции человека.
Рис. 4. Распространение нейтральных признаков в изолятедункеров штата Пенсильвания: а— рост волос на средней фаланге пальцев кисти, б— способность отставлять большой палец кисти
Последствия дрейфа генов, представляющие интерес для медицины, заключаются в неравномерном распределении по группам населения Земного шара некоторых наследственных заболеваний. Так, изоляцией и дрейфом генов объясняется, по-видимому, относительно высокая частота церебромакулярной дегенерации 1 в Квебеке и Ньюфаундленде, детского цестиноза во Франции , алкаптонурии в Чехии, одного из типов порфирии среди европеоидного населения в Южной Америке, адреногенитального синдрома у эскимосов. Эти же факторы могли быть причиной низкой частоты фенилкетонурии у финнов и евреев-ашкенази.
Изменение генетического состава популяции вследствие генетико-автоматических процессов приводит к гомозиготизации индивидуумов . При этом чаще фенотипические последствия оказываются неблагоприятными. Гомозиготизация - это перевод гетерозигот в гомозиготы при близкородствснном скрещивании. Ч. Дарвин описывает явление, которое вполне можно объяснить дрейфом генов. «Кролики, одичавшие на острове Порто-Санто, близ о. Мадейры», заслуживают более полного описания*. Вместе с тем следует помнить, что возможно образование и благоприятных комбинаций аллелей. В качестве примера рассмотрим родословные Тутанхамона (рис.5) и Клеопатры VII (рис. 6), в которых близкородственные браки были правилом на протяжении многих поколений.
Тутанхамон умер в возрасте 18 лет. Анализ его изображения в детском возрасте и подписи к этому изображению позволяют предположить, что он страдал генетическим заболеванием — целиакией , которая проявляется в изменении слизистой оболочки кишечника, исключающем всасывание клейковины.
________________________________________________________
1 церебромакулярная дегенерация, болезнь Тея - Сакса. Относится к группе наследственных липидных болезней мозга. На основании возраста начала болезни, клинических проявлений, картины глазного дна и данных биохимического исследования выделяют 5 форм амавротическойидиотии: врожденную, раннюю детскую, позднюю детскую, ювенильную и позднюю. Некоторые из этих форм отличаются и по характеру наследования.Характерный признак заболевания - диффузная дегенерация ганглиозных клеток во всех отделах нервной системы. Процесс распада ганглиозных клеток и превращения многих из них в зернистую массу - шафферовская дегенерация - является патогномоничным признаком амавротическойидиотии. Отмечаются также распад миелиновых волокон, особенно в зрительных и пирамидных путях, дегенеративные изменения глии.Врожденная форма - редкое заболевание. У ребенка уже при рождении отмечается микро- или гидроцефалия, параличи, судороги. Быстро наступает смерть. В мозговой ткани увеличено содержание ганглиозида Gm3.
Тутанхамон родился от брака Аменофиса III и Синтамоне, которая была дочерью Аменофиса III. Таким образом, мать фараона была его сводной сестрой. В могильном склепе Тутанхамона обнаружены мумии двух, по всей видимости мертворожденных, детей от брака с Анкесенамон, его племянницей.
Первая жена фараона была или его сестрой, или дочерью. Брат Тутанхамона Аменофис IV предположительно страдал болезнью Фрелиха и умер в 25—26 лет. Его дети от браков с Нефертити и Анкесенамон (его дочерью) были бесплодны. С другой стороны, известная своим умом и красотой Клеопатра VII была рождена в браке сына Птоломея Х и его родной сестры, которому предшествовали кровнородственные браки на протяжении по крайней мере шести поколений.
________________________________________________________________
*Это интересно
В 1418 или 1419 г. у ГонзалесаЗарко на корабле случайно оказалась беременная крольчиха, которая родила во время путешествия. Все детеныши были выпущены на остров. Кролики уменьшились почти на три дюйма в длину и почти вдвое в весе тела. По окраске кролик с Порто-Санто значительно отличается от обыкновенного. Они необычайно дики и проворны. По своим привычкам они более ночные животные. Производят от 4 до 6 детенышей в помете. Не удалось спарить с самками других пород". Примером воздействия дрейфа генов могут быть кошки о. Вознесения. Более 100 лет назад на острове появились крысы. Они расплодились в таком количестве, что английский комендант решил избавиться от них с помощью кошек. По его просьбе привезли кошек. Но они сбежали в отдаленные уголки острова и стали уничтожать не крыс, а домашнюю птицу и диких цесарок.
Другой комендант, чтобы избавиться от кошек, завез собак. Собаки не прижились — они ранили лапы об острые кромки шлака. Кошки со временем стали свирепыми и кровожадными. За столетие они отрастили себе почти собачьи клыки и стали сторожить дома островитян, ходить по пятам за хозяином и бросаться на посторонних.
Рис. 5. Родословная фараона XVIII династии Тутанхамона
Рис. 6. Родословная Клеопатры VII
Заключение и выводы:
Традиционно волны численности (жизни, популяционные) — присущие всем видам периодические и апериодические изменения численности особей в результате влияния абиотических и биотических факторов, воздействующих на популяцию, считаются "поставщиком" элементарного эволюционного материала.
Наилучшим доказательством значения дрейфа генов в микроэволюции
служит характер случайной локальной дифференциации в серии перманентноили периодически изолированных маленьких колоний. Дифференциация подобного типа многократно обнаруживалась в различных группах животных ирастений, популяции которых представляют собой систему колоний. Этадифференциация, если и не доказывает, то по крайней мере сильно склоняет кмнению о том, что дрейф генов играет важную роль в популяционных системах такого типа.
Использованная литература:
1. Гинтер Е.К Медицинская генетика: Учебник. - М.: Медицина, 2003. - 448 с.: ил
2. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д «Биология» в 3 томах Москва «Мир» 2000г
3. Гуттман Б., Гриффитс Э., Сузуки Д., Кулис Т. Генетика. М.: ФАИР - ПРЕСС, 2004., 448 с
4. Жимулев И.Ф Генетика. Издательство Сибирского университета., 2007. - 480 с.:ил.
5. Курчанов, Н.А. Генетика человека с основами общей генетики. / Н.А. Курчанов. - СПб.: СпецЛит, 2006. - 174 с.
6. Мамонтов С.Г. Биология - М., 2004
7. Шевченко В.А., Топорнина Н.А., Стволинская Н.С. Генетика человека: Учеб.для студ. Высш. учеб. заведений. - М.: ВЛАДОС, 2002. - 240 с.9.
8. Ярыгин В.Н, В.И. Васильева, И.Н. Волков, В.В. Синелыцикова Биология. В 2 кн.: Учеб.для медиц. спец. Вузов М.: Высш. шк., 2003.— 432с.: ил.
Относительно предыдущего поколения.
Энциклопедичный YouTube
1 / 3
Сдвиг и дрейф гриппа
Последовательность процессов, характерных для видообразования
Эволюция. Направляющие и не направляющие факторы эволюции,
Субтитры
Давайте представим, что это 2 сообщества, сообщество оранжевого и фиолетового цвета, и они отдельны друг от друга. И ваша цель заключается в том, чтобы проникнуть в эти сообщества, и установить, какой наиболее распространённый тип вируса гриппа циркулирует среди этих людей. Итак, вы проделываете это, и первое, что обнаруживаете, - нечто очень интересное. А именно, оказывается, что в оранжевом сообществе, отмечается лишь вирус гриппа A. Вы ведь не забыли, что у нас имеются 3 типа вирусов, а здесь, по всей видимости, наблюдается, что людей в этой группе поражает лишь тип A. Давайте, запишу вот здесь, тип A. А если вы посмотрите на фиолетовое сообщество, то увидите нечто противоположное. Вы увидите, что здесь люди тоже болеют гриппом, однако возбудителем всегда является тип В. Итак, эти люди поражаются вирусом гриппа типа B. И вирус гриппа типа В также имеет 8 фрагментов РНК. Давайте запишу в фиолетовом вот здесь, тип В. Итак, это первое, что вы должны выучить в первый день своей работы. И теперь имеется множество различных подтипов типа A, которые поражают оранжевое сообщество, и я изобразил здесь лишь доминирующий штамм. А на самом деле здесь может быть множество типов А, циркулирующих в оранжевом сообществе, однако это доминирующий штамм. И вы знаете, это же справедливо и для фиолетового сообщества. В нём также имеется несколько циркулирующих штаммов типа В. Однако доминирующий штамм в нём это тот, что я изобразил для 4. И теперь освобожу Немного места, и давайте объясню вам, что мы собираемся сделать. В течение следующего года, в течение следующих 12 месяцев, мы будем следить за этими двумя сообществами. И что от вас требуется, так это отмечать, в общем, что происходит в сообществе с доминирующим штаммом. Итак, что для нас важны не все штаммы, а доминирующий штамм. И мы хотим знать, как генетически различные штаммы могут сравниваться и что будет происходить в первый день нашей работы? Итак, когда я говорю генетические изменения, я в действительности сравниваю это с тем, что было в первый день нашей работы - сравнение с исходным штаммом. И в течение 12 месяцев у вас накапливается информация о том, какие происходили изменения во время вашей работы. Итак, давайте обозначим, что вы начали здесь, и проживаете вблизи фиолетового сообщества. И конечно, первоначально мы не замечаем никаких изменений. Вы анализируете штамм типа В и делаете вывод, что в нём также ещё отсутствуют изменения. Однако проходит некоторое время. Давайте скажем, что прошло некоторое время и вы вернулись, и осматриваете фиолетовое сообщество. И спрашиваете, какой самый тип штамма B встречается у них на сегодняшний день чаще всего. И они сообщают, что он в общих чертах такой же каким был прежде, и он существенно не изменился, однако произошли две точечных мутации. И в доминантном штамме произошла пара точечных мутаций, и поэтому он стал немного отличаться от исходного. И вы говорите: «Ну конечно, здесь имели место некоторые генетические изменения». Доминирующий штамм несколько изменился. И затем вы уходите и навещаете их через некоторое время, и они благодарят вас за повторный визит. И произошли ещё кое-какие изменения с момента вашего последнего посещения. И вы говорите: «Как интересно». Здесь требуется несколько более глубокий анализ. И это теперь вирус, вирус типа В, он выглядит несколько иначе по сравнению с тем, как он выглядел, когда вы начали работу. И вы продолжаете наблюдать за этим процессом, и знаете, что имеется мутация здесь, и ещё одна здесь. Итак, мутации как бы накапливаются. И в конечном итоге у вас получается пунктирная линия - что-то вроде этого, где имеют место следующие мутации на протяжении всего времени до конца года. И когда наступает конец года, и вы анализируете динамику вашего вируса, то можете сказать, что произошло несколько мутаций. Он несколько отличается от того, каким был в начале. И эти небольшие мутации я отмечу желтыми буквами Х. И как же мы назовём этот процесс? Мы назовём его генетическим дрейфом. Это генетический дрейф. Это процесс, происходящий в норме, который имеет место у многих типов вирусов и бактерий. В действительности все вирусы и бактерии делают ошибки, когда они реплицируют, и вы можете проследить за определённой степенью генетического дрейфа в течение времени. А теперь самое интересное. Вы идёте в оранжевое сообщество, в оранжевую страну, если хотите, и сообщаете, что хотите то же самое проделать с вирусом гриппа типа А. И в начале периода наблюдения различия отсутствуют. Однако вы возвращаетесь немного позже, и замечаете, что произошли некоторые изменения вот здесь, несколько мутаций, таких же, о которых мы говорили выше. И вы говорите, что это хорошо, что, похоже, произошли небольшие изменения. И затем вы обнаруживаете, что как вы знаете, произошла ещё одна мутация, когда вы вернулись из другого путешествия. И вы говорите: «Хорошо, похоже произошли ещё кое-какие изменения», И затем происходит что-то действительно интересное. Вы обнаруживаете, вернувшись из своего третьего путешествия, что весь сегмент полностью исчез, и замещён другим. И обнаруживаете большой новый фрагмент РНК. И как вы представляете цепочку генетических изменений? Различия действительно значимые, не правда ли? И вы соглашаетесь, что теперь примерно 1/8 всего изменилась, и это будет выглядеть примерно вот так. И это огромный скачок. И вы говорите: «Хорошо, теперь произошло значительное генетическое изменение». И затем вы снова возвращаетесь из путешествия, и обнаруживаете, что произошла небольшая мутация вот в этой зелёной РНК, и может быть, ещё одна вот здесь. И опять, вы отметили небольшие изменения. И обнаруживаете ещё одну мутацию вот здесь, и может быть, ещё и здесь. И вы продолжаете восстанавливать цепочку событий - вы очень ответственно подходите к своей работе - продолжаете составлять схему. И впоследствии оказывается, что произошёл ещё один значительный сдвиг. Давайте обозначим, что этот участок стал отличаться от этого. И таким образом, опять, у вас произошёл огромный скачок. Что-то вроде этого. И в заключение, в конце года, это продолжается, поскольку вы обнаружили ещё несколько мутаций. Итак, давайте скажем, что эти дополнительные мутации произошли здесь и здесь. Вот как это стало выглядеть. Согласны со мной? Генетические изменения в течение периода времени для оранжевой популяции, типа А, действительно выглядят несколько по-другому. И в нём содержатся элементы, которые я обозначил как генетический дрейф и сдвиг. А если быть более точным, то эта часть является вариантом крупного шифта. Вот здесь целый фрагмент РНК как бы встроился в доминантный вирус. Вот это 2 сдвига, которые могли произойти за этот год. А эти участки - давайте я обведу их другим цветом, скажем, вот здесь, - вот этот и этот, действительно выглядят более похожими на то, о чём мы говорили выше. Это своего рода стабильные изменения, стабильные мутации с течением времени. И это то, что мы обычно обозначаем термином «генетический дрейф». Итак, у вируса гриппа типа А, отмеченного оранжевым, вы можете наблюдать, что происходят некоторый дрейф и сдвиг. А при вирусе гриппа типа В имеет место лишь генетический дрейф. И то, что происходит в данный момент, является наиболее пугающей информацией о вирусе гриппа типа А, и это означает, что какие бы гигантские сдвиги вы не наблюдали, у вас имеются 2 гигантских дрейфа, 2 здесь, если произошли эти сдвиги, то всё сообщество ещё не столкнулось с этим новым вирусом гриппа типа А. Оно не готово к нему. Иммунная система жителей сообщества не знает, что с этим делать. И в результате множество людей заболевают. И происходит то, что мы называем пандемией. И в прошлом происходило несколько подобных пандемий. И каждый раз, как правило, они были обусловлены крупным генетическим сдвигом. И в результате множество людей, как я уже сказал, заболевают, попадают в больницу и даже могут умереть. Subtitles by the Amara.org community
Дрейф генов на примере
Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.
Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
Вероятность каждой из комбинаций
1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 = 1 16 {\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}}где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)
Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:
Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.
Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.
Экспериментальное доказательство С. Райта
С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .
Литература
- Воронцов Н.Н., Сухорукова Л.Н. Эволюция органического мира. - М. : Наука, 1996. - С. 93-96. - ISBN 5-02-006043-7 .
- Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. В 3 томах. Том 2. - М. : Мир, 1996. - С. 287-288. -
ДРЕЙФ ГЕНОВ
Иногда эта концепция называется «эффект Сьюэлла - Райта», в честь предложивших ее двух популяционных генетиков. После того как Мендель доказал, что гены являются единицами наследственности, а Харди и Вайнберг продемонстрировали механизм их поведения, биологи поняли, что эволюция признаков может происходить не только посредством естественного отбора, но и случайно. Дрейф генов зависит от того, что изменение частоты аллелей в малых популяциях обусловлено исключительно случаем. Если число скрещиваний невелико, тогда реальное соотношение различных аллелей гена может сильно отличаться от рассчитанного на основе теоретической модели. Дрейф генов - это один из факторов, нарушающих равновесие Харди - Вайнберга.
На большие популяции со случайным скрещиванием огромное воздействие оказывает естественный отбор. В этих группах отбираются особи с адаптивными признаками, а другие безжалостно отсеиваются, и популяция методом естественного отбора становится более приспособленной к окружающей среде. В малых популяциях идут другие процессы и на них влияют другие факторы. Например, в малых популяциях велика вероятность случайного изменения частоты генов. Такие изменения не вызваны естественным отбором. Понятие дрейфа генов очень важно для малых популяций, поскольку они имеют малый генофонд. Это значит, что случайное исчезновение или появление аллеля гена у потомства приведет к значительным изменениям в генофонде. В больших популяциях такие колебания не приводят к заметным результатам, поскольку уравновешиваются большим числом скрещиваний и притоком генов со стороны других особей. В малых популяциях случайные события могут привести к эффекту «бутылочного горлышка».
Согласно определению, под дрейфом генов понимают случайные изменения генных частот, вызванные малой численностью популяции и нечастым скрещиванием. Дрейф генов наблюдается среди малых популяций, например, у островных переселенцев, у коала или больших панд.
См. также статьи «Эффект "бутылочного горлышка"», «Равновесие Харди - Вайнберга», «Менделизм», «Естественный отбор».
Из книги ЧЕЛОВЕК - ты, я и первозданный автора Линдблад ЯнГлава 10 Следы, оставленные три с половиной миллиона лет назад! Дарт, Брум и современные исследователи. Дрейф континентов. Поименный список гоминидов. Люси и ее сородичи. Столь длительная сохранность доисторических следов у Лаетоли – случай фантастический, но не
Из книги Генетика окрасов собак автора Робинсон РойСРАВНИТЕЛЬНАЯ СИМВОЛИКА ГЕНОВ Читатели, которые интересуются литературой по генетике, рано или поздно сталкиваются с проблемой путаницы в обозначениях генов. Дело в том, что различные авторы пользуются различными символами для обозначения одного и того же гена. Это
Из книги Генетика этики и эстетики автора Эфроимсон Владимир Павлович Из книги Эволюция автора Дженкинс МортонДРЕЙФ МАТЕРИКОВ В 1912 году немецкий ученый Альфред Вегенер предположил, что около 200 миллионов лет назад все материки Земли составляли единый массив суши, который он назвал Пангеей. В последующие 200 миллионов лет Пангея разделилась на несколько материков, которые стали
Из книги Эмбрионы, гены и эволюция автора Рэфф Рудольф А Из книги Эволюция [Классические идеи в свете новых открытий] автораНейтральные мутации и генетический дрейф - движение без правил Ландшафт приспособленности - образ яркий и полезный, но, как и всякая модель, он несовершенен. Многие аспекты эволюционного процесса с его помощью отразить трудно или невозможно. Реальный ландшафт
Из книги Удивительная палеонтология [История земли и жизни на ней] автора Еськов Кирилл ЮрьевичДрейф и отбор: кто кого? Генетический дрейф царствует над нейтральными мутациями (аллелями), отбор - над полезными и вредными. Отбор, повышающий частоту полезных мутаций, называют положительным. Отбор, отбраковывающий вредные мутации, - отрицательным, или
Из книги Гены и развитие организма автора Нейфах Александр АлександровичДупликация генов МНОГОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ГЕНЫ - ОСНОВА ЭВОЛЮЦИОННЫХ НОВШЕСТВ.Мысль о том, что дупликация генов служит важнейшим источником эволюционных новшеств, была высказана еще в 1930-е годы выдающимся биологом Джоном Холдейном (Haldane, 1933). Сегодня в этом нет никаких
Из книги Эволюция человека. Книга 1. Обезьяны, кости и гены автора Марков Александр ВладимировичГЛАВА 3 Эволюция земной коры. Дрейф континентов и спрединг океанического дна. Мантийная конвекция Горные породы, формирующие кору Земли, как мы помним, бывают изверженные - первичные, образовавшиеся при охлаждении и затвердевании магмы, и осадочные - вторичные,
Из книги Эволюция человека. Книга 2. Обезьяны, нейроны и душа автора Марков Александр Владимирович1. Промоторы генов В этом разделе мы кратко расскажем о том, какие нуклеотидные последовательности, прилегающие к генам, а иногда и внутри гена, ответственны за процесс транскрипции. У прокариот эти участки, с которыми связывается молекула РНК-полимеразы и откуда
Из книги Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть автора Сеунг СебастьянИзменения активности генов Эволюция животных в целом и приматов в частности протекает не столько за счет изменения структуры белок-кодирующих генов, сколько за счет изменения их активности. Небольшое изменение в верхних этажах иерархически организованных
Из книги Генетика человека с основами общей генетики [Учебное пособие] автора Курчанов Николай АнатольевичВ поисках "генов доброты" Мы уже знаем, что, если закапать человеку в нос окситоцин, у него повышаются доверчивость и щедрость. Еще мы знаем, что эти черты характера являются отчасти наследственными. Исходя их этих фактов, естественно предположить, что те или иные варианты
Из книги автораГлава 6. Разведение генов …воспитывавшихся в разных приемных семьях. Bouchard et al., 1990.…чем у изучавшихся пар людей, выбранных случайным образом. Строго говоря, корректное сравнение следует проводить с двумя представителями различных пар однояйцевых близнецов, выросших
Из книги автора4.3. Взаимодействие генов В организме одновременно функционирует множество генов. В процессах реализации генетической информации в признак возможны многочисленные «пункты» взаимодействия разных генов на уровне биохимических реакций. Такие взаимодействия неизбежно
Из книги автора7.1. Выделение генов Возможно использование нескольких путей выделения генов. Каждый из них имеет свои достоинства и недостатки.Химический синтез генов, т. е. синтез нуклеотидов с заданной последовательностью, соответствующей одному гену, впервые был осуществлен в
Из книги автора8.4. Эволюция генов и геномов Анализ структуры и изменчивости генетического материала служит основой для различных теорий эволюции гена как элементарного носителя генетической информации. Какова была исходная организация гена? Или, другими словами, обусловлены ли
